Macrophomina phaseolina la floarea-soarelui am raportat-o pentru prima dată în anul 2021 în județul Timiș. De atunci, fungul face ravagii prin culturi. Motivele le știm cu toții. Iată că, a venit timpul să raportez acest fung și la rapiță.

În urma unui control fitosanitar făcut în județul Argeș împreună cu echipa OGOR al cărei partener sunt, am identificat acest patogen la o cultură de rapiță din zona Șerbănești. Cultura era deja recoltată. Am prelevat plante (tulpini rămase pe câmp) pentru a evalua atacul de Baris coerulescens. Nu mică mi-a fost mirarea când am găsit microscleroți de Macrophomina phaseolina în zona coletului și în rădăcini. Menționez că, fermierii din această zonă practică tehnologii no-till. De asemenea, rotațiile practicate sunt scurte. Ce înseamnă asta? Răspuns de la un fermier: „floarea soarelui - grâu, rapiță - porumb – floarea-soarelui etc”.

Vă atrag atenția că, pe termen lung vor apărea probleme foarte mari cu privire la patogenii și dăunătorii specifici. Mai mult, porumbul este și el plantă gazdă pentru Macrophomina phaseolina. De aceea, îmi voi îndrepta atenția și către porumb în acest an. E posibil să avem surprize.

Prezența acestui fung la rapiță a fost raportată în Statele Unite, Argentina, Australia (2004, 2006, 2009). Sunt puține lucrări pe subiect, cele mai multe studiind Macrophomina phaseolina la modul general (are mai multe plante gazdă, foarte multe).

Vom vedea în viitor care va fi impactul acestui patogen asupra producției de rapiță. La floarea-soarelui vedem deja.

Cum se manifestă Macrophomina phaseolina la rapiță

Primele simptome pot fi observate în lanul de rapiță în preajma înfloritului. Plantele infectate prezintă simptom de ofilire generală atunci când temperaturile sunt ridicate în timpul amiezei (Schwartz & Gent, 2004). Spre seară plantele își revin (scad temperaturile). La final, ofilirea ia caracter permanent, iar plantele se usucă. De regulă, în lan se observă de la distanță vetre alungite (urmează direcția rândurilor) cu plante ofilite (Gaetán et al., 2006).

În timpul umplerii semințelor se observă cel mai bine plantele bolnave. Simptomele care apar sunt:

• Ofilirea frunzelor;

• Pete longitudinale de culoare maronie pe tulpina principală, cât și pe ramurile laterale;

• Ramurile laterale se pot usca;

• În cazurile grave pot apărea despicări longitudinale ale tulpinilor în zona bazală;

• Senescența prematură;

• Stagnarea în creștere a plantelor/aspect de pipernicire;

• Silicve goale sau cu semințe șiștave;

• Pe tulpini în zona bazală se formează pete de culoare gri - argintiu până la negru;

• În măduvă, în rădăcinile pivotante și în țesutul vascular al bazei tulpinii se formează microscleroți foarte mici de culoare neagră care dau aspect cărbunos;

• Plantele bolnave se smulg ușor din sol;

• Moartea plantelor, mai ales în timpul perioadei de umplere a semințelor (Gaetán et al., 2006; Khangura & Aberra, 2009).

La infecții masive, plantele se vor usca în fenofaza de umplere a semințelor. Astfel de plante se vor smulge ușor din sol deoarece rădăcinile și partea bazală a tulpinii sunt distruse, putrede, cu aspect sfărâmicios (Gaetán et al., 2006; Khangura & Aberra, 2009).

Realizarea infecțiilor

Infecțiile se realizează în primele etape de viață ale rapiței în condiții de temperaturi ridicate și sol uscat. După Gaetán et al. (2006), Macrophomina phaseolina este deosebit de dăunătoare atunci când temperatura solului este de 32⁰C și plantele sunt stresate de secetă. Microscleroții rezistă în sol mai mult de zece ani.

Putem combate acest patogen?

Metodele profilactice sunt cele mai importante. Se recomandă rotația la patru ani sau mai mult, cultivarea hibrizilor rezistenți sau toleranți, irigarea în perioadele secetoase și calde, controlul buruienilor.

Măsurile chimice nu dau rezultatele scontate. De asemenea, nu există fungicide omologate pentru acest patogen (Schwartz & Gent, 2004).

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Condițiile climatice din această primăvară sunt propice fungilor care se dezvoltă în condiții de vreme răcoroasă și umedă. Aceștia sunt: Rhizoctonia cerealis (rizoctonioza), Pseudocercosporella herpotrichoides (pătarea în ochi a bazei tulpinii), Gaummannomyces graminis (îngenuncherea cerealelor păioase), Puccinia striiformis (rugina galbenă). Frigul a încetinit activitatea fungilor foliari, aceștia fiind prezenți în culturile de cereale, fără a pune probleme deosebite. Prin culturile din Banat am observat la această dată simptome produse de fungii Septoria tritici, Drechslera tritici repentis, Pyrenophora teres, Blumeria graminis. În funcție de zonele climatice, starea fitosanitară a culturilor poate fi diferită. Acolo unde a plouat, Septoria tritici este prezentă cu intensitate de atac mai ridicată.

Vremea umedă și răcoroasă a favorizat dezvoltarea fungului Rhizoctonia spp., iar primele infecții au apărut în culturile de grâu verificate. De aceea vă îndrum să începeți verificarea culturilor. Controlați plantele în zona bazală pentru a descoperi simptomele. Dacă vremea va fi favorabilă acestui patogen, daunele vor apărea în timp scurt (vetre căzute). Vă reamintesc că anul trecut am avut astfel de situații în Banat și la grâu și la orz. Pagubele în producție au fost evidente în solele bolnave.

Pentru a gestiona acest patogen, Rhizoctonia spp., readuc în atenția dumneavoastră aspecte despre biologia, epidemiologia și combaterea rizoctoniozei.

Importanța economică și recunoașterea simptomelor

Rizoctonioza este o boală a bazei tulpinii cerealelor păioase ce apare frecvent în regiunile temperate [Lemanczyk, 2010]. După Cromey et al. (2002), producțiile putând fi afectate în procent de 5% în cazul infecțiilor moderate și până la 26% când infecțiile sunt severe. Cerealele de primăvară sunt mai predispuse la infecția cu Rhizoctonia cerealis decât cele de toamnă. Orzul este mai atacat decât grâul [Smiley et al., 2012; Lemańczyk et Kwaśna, 2013]. În Banat, boala apare în anii favorabili, cu frecvențe mai mari de atac la orz și mai mici la grâu.

Simptomele bolii pot apărea încă din toamnă dacă sunt condiții favorabile. Sunt atacate rădăcinile, tulpinile și tecile frunzelor.

Principalele simptome produse sunt:

• Inițial, pe rădăcini apar pete de culoare deschisă care mai târziu capătă culoare brună. Țesuturile necrozate se rup cu ușurință lăsând descoperit cilindrul central. După Popescu (2005), tinerele plante au tendința de a forma alte rădăcini. Astfel, o plantă bolnavă va avea rădăcini mai multe dar scurte;

• Pe tulpini și teci apar pete de formă ovală, alungite. Culoarea petelor este albicioasă – cenușie, iar de jur împrejur se formează o margine de culoare brun - închis. De multe ori aceste pete pot fi confundate cu ușurință cu cele produse de Pseudocercosporella herpotrichoides și Fusarium sp. [Murray et al., 2009]. Adesea, leziunile produse de patogen sunt superficiale;

• Rareori, în condiții de vreme rece și umiditate mare în zona bazei tulpinilor, miceliul ciupercii străpunge teaca și infectează tulpina. Enzimele secretate produc necroza țesuturilor, căderea plantelor sub acțiunea ploilor și vântului, albirea prematură a spicelor, șiștăvirea cariopselor [Cromey et al., 2005];

• Toamnele și primăverile reci sunt favorabile infecțiilor cu Rhizoctonia cerealis.

Supraviețuirea patogenului

Peste anotimpul de iarnă, fungul supraviețuiește sub formă de miceliu sau scleroți (pseudoscleroți) în sol și materialul vegetal infectat. Acest patogen nu formează spori asexuați, iar stadiul telomorf este foarte rar întâlnit în natură [Carling et Sumner, 1992; Popescu, 2005; Lemańczyk et Kwaśna, 2013].

Supraviețuirea patogenului pe resturile vegetale constituie o sursă importantă de inocul pentru culturile de cereale, care în condiții climatice favorabile patogeniei pot fi infectate [Sneh et al., 1996].

Plantele bolnave au tendința să dezvolte noi rădăcini, mai multe și mai scurte. Sunt vizibile la suprafața solului

Realizarea infecțiilor, răspândire

Rhizoctonia este o ciupercă de sol cu creștere vegetativă mai mult sau mai puțin continuă, sub formă de miceliu ramificat, de culoare albă sau brună. Ciuperca se dezvoltă bine în condiții de sol cald și umed. Hifele miceliene cresc în sol și în materialul vegetal mort. În solurile uscate ciuperca devine latentă, formând un miceliu gros, cu pereți îngroșați sau produce microscleroți (cu diametrul de cel puțin 0,5 - 1,0 mm, uneori până la 5 mm), care îi permit să supraviețuiască timp de mulți ani, chiar în lipsa unei gazde [Papavizas et al., 1975]. Scleroții și/sau miceliul din sol sau de pe resturile vegetale descompuse infectează cerealele prin intermediul hifelor care pătrund în rădăcini, tulpini și teci [Naito, 2006].

Când se realizează infecția, hifele fungice cresc la suprafața organului atacat, formând manșoane miceliene care înconjoară de jur împrejur și permit ciupercii să pătrundă în țesuturile plantelor și să preia substanțele nutritive pentru creșterea și dezvoltarea fungică continuă. Ciuperca este atrasă de stimulenții chimici eliberați de celulele vegetale în creștere activă și/sau reziduurile vegetale descompuse. Pe măsură ce procesul de atracție continuă, hifa fungică va intra în contact cu planta și se va atașa de suprafața sa externă. După atașare, ciuperca continuă să crească pe suprafața externă a plantei și va provoca boala prin producerea unei structuri specializate de infecție (appresorium) care pătrunde în celula plantei.

Procesul de infecție este susținut de producerea multor enzime extracelulare diferite care degradează diferite componente ale pereților celulari ai plantelor (de exemplu, celuloză, cutină și pectină). Pe măsură ce ciuperca ucide celulele plantei, hifele continuă să crească și să colonizeze țesutul mort, formând adesea scleroți. Inoculul nou este produs pe sau în țesutul gazdă și un nou ciclu se repetă atunci când sunt disponibile noi substraturi [Naito, 2006].

După Popescu (2005), spațiul dintre teacă și tulpină reprezintă o zonă în care miceliul ciupercii se poate dezvolta foarte bine iar prin enzimele secretate produce necroza țesuturilor tulpinii în condiții de umiditate ridicată și vreme răcoroasă.

Rhizoctonia nu produce conidii (spori fungici asexuali) și rareori produce bazidiospori (spori sexuali). Cu toate acestea, de multe ori boala este produsă prin intermediul basidiosporilor.

Factorii care concură la instalarea infecțiilor la cereale sunt: virulența agentului patogen, sensibilitatea gazdei și condițiile favorabile de mediu [Francl, 2001].

Factorii climatici care susțin infecțiile:

• Temperatura și umiditatea joacă un rol important în realizarea infecțiilor și supraviețuirea patogenului [Otten et al., 2004]. Temperatura din zona rădăcinilor este importantă în realizarea infecțiilor. La temperaturi cuprinse între 6 - 19⁰C sau când există variații de la 16 la 27⁰C pot apărea pagube semnificative [Gill et al., 2001]. Wiese (1987) arată că Rhizoctonia la cereale este favorizată îndeosebi de temperaturile cuprinse între 9 - 10⁰C;

• După Ogoshi (1996), tinerele plante de grâu pot fi atacate în condiții de vreme răcoroasă de izolate de Rhizoctonia care se dezvoltă în astfel de condiții;

• Alte izolate ale fungului preferă vremea mai caldă;

• Optimul termic pentru dezvoltarea ciupercii are loc în intervalul 16 - 20⁰C [Sneh et al., 1996]. Canicula și lipsa umidității opresc subit patogenia [Popescu, 2005];

• Boala este favorizată de resturile vegetale infectate din anul anterior, de solurile acide, densitatea mare a plantelor, solurile slab drenate, irigarea excesivă, umiditatea ridicată în zona bazei tulpinii asociată cu temperaturi ale solului între 17 - 23⁰C [Pitt, 1966; Popescu, 2005].

Răspândirea ciupercii pe distanțe mari se realizează prin intermediul sporilor sexuați (basidiosporii) în condiții de umiditate ridicată (peste 90%) și vreme caldă (temperaturi mai mari sau egale cu 20⁰C) - Naito, 1996; Agrios, 2005. Basidiosporii ajunși pe frunze pot produce infecții foliare. Rolul acestor spori nu este încă cunoscut în totalitate [Naito, 2006].

Combaterea integrată a rizoctoniozei cerealelor

Odată instalat, patogenul este greu de combătut. Adesea el este observat când este prea târziu și plantele sunt căzute la sol. Cel mai ușor poate fi identificat atacul la stadiul de creștere GS 39 (frunza stindard vizibilă) - Zadocks et al., 1974.

Măsurile profilactice

Profilaxia este deosebit de importantă în managementul acestei boli. Amintesc: utilizarea soiurilor rezistente; eliminarea sursei de inocul (resturi vegetale); eliminarea gazdelor voluntare; rotații corecte; efectuarea lucrărilor solului (arături sau măcar lucrarea solului până la adâncimea de 8 - 10 cm) - Cook et al., 2002; Fletcher et al., 2010.

De reținut că, rotația, lucrările solului și data semănatului influențează instalarea patogenului [Colbach et al., 1997].

La cerealele cultivate în sistem „no tillage” sau „minimum tillage”, rizoctonioza se poate instala, deoarece solul este bogat în materii organice pe care ciuperca supraviețuiște [Oros et al., 2013].

Măsurile chimice

Tratamentele chimice au eficacitate variabilă, între 0 și 80%. De regulă, tratamentul semințelor și tratamentele aplicate la cereale în perioada de vegetație ar trebui să protejeze plantele de infecție [Popescu, 2005].

Dintre fungicidele utilizate în combaterea patogenilor cerealelor păioase, fludioxonilul este menționat în unele studii ca fiind eficient în combaterea rizoctoniozei [Smiley et al., 2012].

În România sunt omologate următoarele substanțe doar pentru tratarea semințelor:

fludioxonil cu sedaxan - Sedaxanul este o substanță din grupa „pirazolecarboxamide” cu spectru larg de acțiune, recomandată pentru controlul rizoctoniozelor. În combinații cu alte fungicide, rezultatele sunt mai bune; Difenoconazol + fludioxonil + sedaxan [după Aplicația PESTICIDE 2.25.2.2, 2025].

Controlul biologic

De interes sunt bacteriile din genul Pseudomonas și fungii antagoniști din genul Trichoderma [Budge et al., 2009].

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Corteva Agriscience continuă angajamentul de a oferi fermierilor soluții de ultimă generație pentru protecția culturilor și securizarea producțiilor. Începând cu anul 2025 Corteva introduce pe piața din România fungicidul QUEEN. Astfel, compania oferă fermierilor din România acces la o nouă grupă de fungicide numită Picolinamide, reprezentând prima inovație în segmentul cerealelor păioase, după mai bine de 20 de ani.

Fungicidul Queen^® are la bază Inatreq™ active, cea mai nouă moleculă din portofoliu. Inatreq este o substanță activă inspirată din natură, fiind rezultată în urma unui proces de fermentație a unei bacterii, fapt ce îi conferă un profil ecotoxic favorabil, precum și performanțe remarcabile. QUEEN reprezintă o soluție inovatoare care schimbă abordarea în protecția culturilor de cereale păioase și stabilește un nou standard în controlul septoriozei.

Septorioza este cel mai păgubitor agent patogen, iar Inatreq acționează în toate stadiile de dezvoltare ale acestuia, fiind eficient chiar și în stadul de picnidii, moment în care reduce viabilitatea sporilor, stopează extinderea bolii și reduce rezerva de infecție pentru sezonul următor. Inatreq acționează într-un mod unic, diferit de alte substanțe active disponibile, fapt ce îi conferă o eficacitate ridicată, cât și un management anti rezistență robust.

Queen poate fi aplicat din stadiul de dezvoltare BBCH 39-69 (alungirea paiului până la sfârșitul înfloririi) și poate reprezenta o soluție atât în T1, cât și în T2.

În primul tratament, Queen poate fi o soluție în cazul unui atac puternic de septorioză, dar poziționarea ideală este în al doilea tratament, pentru a vedea beneficiile maxime ale efectului de lungă durată asupra bolilor precum făinare, rugină galbenă, rugină brună și pătarea reticulară.

Articol de: ANDREI DORU, Category Marketing Manager Fungicide, Insecticide & SAT Corteva Agriscience RO & MD

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Pesta rumegătoarelor mici (PRM) este o boală infectocontagioasă a oilor și caprelor, cu caracter endemico-epidemic, cu evoluție supraacută și acută, caracterizată clinic prin febră, tulburări digestive și respiratorii, iar morfopatologic, prin necroze, eroziuni și ulcere la nivelul mucoasei digestive și al căilor respiratorii. Boala este produsă de un virus din familia Paramyxovi ridae, genul Morbilivirus, înrudit cu virusul pestei bovine.

Din cauza pagubelor economice însemnate pe care le produce, Pesta rumegătoarelor mici este o amenințare la adresa sănătății globale, prin apariția unor focare de infecție în diferite stări ale bolii. PRM este o boală infecțioasă contagioasă care afectează caprinele și ovinele, caracterizându-se prin: febră, eroziuni ale mucoasei bucale, jetaj, tuse, diaree profundă, iar lezional, prin stomatită ulcerativă și necrotică, dar și prin pneumonie și enterită. 

Originea bolii

Pentru prima dată, această boală a fost descrisă în Africa – Coasta de Fildeș, mai exact, fiind considerată inițial ca o entitate morbidă, diferită de infecția virusului pestei bovine.

În ultimele decenii, boala s-a răspândit în mai multe țări din Africa și Asia, precum și în unele țări din Europa – Grecia și Turcia –, iar, recent, în unele ferme de la granițele României.

Acest lucru demonstrează că, astăzi, când vorbim despre boli infecțioase cu potențial epidemic, trebuie să o facem și din perspectiva globală a lucrurilor, deoarece distanțele și granițele politice sunt obstacole relative în calea răspândirii acestor agenți patogeni.

Cauze și patologie

Sursele principale de infecție sunt reprezentate de animalele aflate în stare de incubație sau cele care sunt deja bolnave și elimină cantități mari de virus prin secrețiile cojunctivale, nazo-faringiene și salivă, dar și prin aerosolii formați prin tuse sau strănut. 

Boala se transmite prin contact direct cu animalele bolnave, iar virusul se răspândește rapid în organism prin căile respiratorii, localizându-se în amigdale, în limfonodurile mandibulare și faringiene, iar după replicare se concentrează în măduva osoasă, splină și mucoasa căilor respiratorii și digestive.

Boala nu este transmisibilă la om, fiind un lucru îmbucurător, însă poate produce pagube majore pentru fermieri, deoarece mortalitatea la oi și capre poate depăși 70%.

Din punct de vedere clinic, boala se caracterizează printr-o evoluție de la forma supraacută la cea subacută cu manifestări de febră de peste 40 de grade Celsius și tulburări generale, digestive și respiratorii, apărând forme de dispnee și tuse. Morfopatologic, apar hemoragii, leziuni ulcerative, eroziuni sau necroze pe mucoasele digestive și respiratorii. 

Diagnostic, profilaxie și combatere

Diagnosticul se bazează pe date epidemiologice, clinice și anatomopatologice și se confirmă doar prin examen de laborator. 

Profilaxia sau prevenirea bolii constă în măsuri generale vizând îmbunătățirea condițiilor de întreținere și alimentație, dezinsecția periodică a adăposturilor și acțiuni de dezinfecție și deparazitare.

Pentru dezinsecție se recomandă soluția concentrată insecticidă Romparasect, iar pentru dezinfecție, Pursept tablete, un produs foarte eficient pe bază de dicloroizocianurat de sodiu. În plus, deparazitările la oi și capre se pot face cu Rombendazol 2,5%, suspensie cu un spectru foarte larg, deoarece combate atât nematodele, cât și trematodele și cestodele.

În ceea ce privește combaterea bolii, nu există un tratament specific pentru această infecție. Pentru limitarea răspândirii bolii și pentru păstrarea integrității teritoriului în cazul apariției acesteia, se aplică măsura radicală de sacrificare a tuturor animalelor.

Pesta rumegătoarelor mici este notificabilă și supusă măsurilor de carantină cu respectarea măsurilor de biosecuritate dispuse de autorități.

Articol de: Dr. VIORICA CHIURCIU, DVM, PhD, director general & președinte CA Romvac Company SA

Agalaxia contagioasă este o boală cunoscută popular sub numele de răsfugul alb şi este produsă de tulpini patogene de Mycoplasma agalactiae tip A, descrisă prima oară în 1816, în Italia.

Receptivitate la boală au oile şi caprele, indiferent de sex şi stare fiziologică, dar mai sensibile sunt femelele lactante şi, în special, cele aflate după prima fătare.

Surse şi căi de infecţie

Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi cele trecute prin boală, care elimină germenii prin lapte, secreţii oculare, artrite deschise, fecale şi urină. Căile de infecţie sunt reprezentate de mucoasele conjunctivală, respiratorie şi digestivă, iar la oile lactante, şi de canalul papilar ce se contaminează de pe mâinile mulgătorului. La capre, transmiterea se poate face şi transcutanat, prin paraziţi externi.

Semnele bolii

Forma acută se întâlneşte mai rar şi se manifestă ca o boală generală exprimată prin febră, tremurături musculare, ataxie, şchiopături, conjunctivită şi tumefierea limfonodulilor explorabili. Evoluţia este de 6 - 7 zile, iar mortalitatea poate ajunge la 15%. Forma subacută se întâlneşte mai frecvent şi evoluează cu diverse localizări: mamară, articulară şi oculară. Dintre cele trei localizări, cea mamară are frecvenţa cea mai mare. Forma cronică se întâlneşte la tineret şi se caracterizează prin slăbire progresivă până la cea extremă şi moarte, în special după complicaţii cu bacterii. Localizarea mamară debutează prin scăderea sau încetarea bruscă a secreţiei lactate; laptele are culoarea verzuie sau gălbuie, este vâscos şi sărat. În perioada de repaus, laptele se separă în două straturi cu prezenţa unui sediment grunjos, iar grăsimea şi calciul, scad. Boala poate evolua uşor, ca o mamită catarală benignă sau grav, ca o mamită parenchimatoasă.

În forma benignă şi dacă boala apare la începutul lactaţiei, secreţia lactată poate reveni la normal în perioada curentă de muls.

În forma parenchimatoasă, evoluţia este gravă: glanda mamară este congestionată, edemaţiată, dureroasă, caldă, iar edemul inflamator poate fi prezent şi pe faţa internă a coapselor. Secreţia lactată încetează, prin mulgere fiind obţinute numai câteva picături de secreţie galben-verzuie. Deseori, mamela se atrofiază, are consistenţă dură şi uneori abcese, modificări ce compromit ireversibil revenirea secreţiei lactate. Afectarea mamelei este însoţită de hipertrofia limfonodulilor mamari. Localizarea articulară se întâlneşte la miei şi iezi, tineret ovin şi caprin, berbeci şi oi sau capre nelactante.

Articulaţiile, în special cele carpiene şi tarsiene, sunt umflate şi dureroase. Animalele bolnave şchioapătă, merg greu şi preferă poziţia decubitală. La miei, de regulă, se constată poliartrita însoţită de slăbire progresivă şi, în final, moartea.

Localizarea oculară se întâlneşte mai rar şi poate evolua cu manifestări benigne sau grave. Dacă se localizează ocular, pot fi afectaţi unul sau ambii ochi. Se constată: frica de lumină, lăcrimarea şi apariţia conjunctivitei. În formele uşoare, vindecarea survine după 5 - 7 zile de evoluţie.

Diagnosticul se realizează pe baza tabloului clinico-morfopatologic şi se confirmă prin examene de laborator (examen serologic ELISA).

Prevenirea bolii

Se vor achiziţiona ovine şi caprine din efective sau zone unde boala nu a fost prezentă în ultimii 2 ani şi se va evita contactul cu turme în care au fost diagnosticate animale bolnave, în ultimii 2 ani. În focar, pentru prevenirea îmbolnăvirii animalelor sănătoase, se recomandă vaccinarea de necesitate.

Profilaxia specifică se bazează pe folosirea vaccinurilor inactivate contra agalaxiei contagioase a oilor și caprelor, precum AGALAXIN FORTE (conține germeni inactivați de Mycoplasma agalactiae și Staphylococcus aureus). AGALAXIN FORTE previne apariția agalaxiei contagioase, cât și a mamitei gangrenoase – răsfugul negru și se va administra din 6 în 6 luni.

Tratamentul

Se administrează antibiotice care acționează asupra micoplasmelor (ex.: TYLAVET 1 ml / 10 - 20 kg greutate vie / zi sau ENROFLOXAROM 5% sau OXITERACICLINA 10%, 5 zile, injectabil. Intramamar, respectiv ocular, se administrează unguente care conțin oxitetraciclină (ex.: Mibazon), zilnic.

Articol scris de: dr. CĂTĂLIN TUDORAN, șeful Laboratorului de Diagnostic Romvac Company SA