Încă de la începutul primăverii am făcut informări cu privire la prezența fungului Erysiphe cruciferarum în culturile de rapiță din județul Timiș. De altfel, patogenul era prezent încă din toamna anului 2023. Mulți au fost suspicioși atunci.

Iată că, acum făinarea a urcat în etajele superioare ale plantelor de rapiță, iar silicvele sunt cuprinse în întregime de micelii. Asta înseamnă că, în această primăvară, condițiile climatice au favorizat dezvoltarea făinării.

În următoarea perioadă așteptăm ploi, temperaturile vor fi în scădere, iar făinarea va crea probleme în special la hibrizii sensibili.

Primele raportări despre prezența făinării pe silicve sunt din zona Moșnița (Timiș). Fotografiile din acest material sunt realizate la data de 16 mai 2024  de către un fermier care mi-a permis să le utilizez.

Se cunoaște că, infecțiile severe apar atunci când vremea este umedă (umiditatea relativă între 50 - 95%), iar temperaturile sunt cuprinse între 15⁰ - 20⁰C. Astfel de condiții au fost și în primăvara 2019 în județul Timiș, când făinarea a cuprins toate organele plantei, inclusiv silicvele, producând daune semnificative.

Tratamentele chimice se impun, mai ales atunci când fungul infectează silicvele formate. În primăverile răcoroase și umede se recomandă efectuarea unui tratament preventiv.

Fungicidele omologate în România pentru combaterea acestui patogen sunt pe bază de: Tebuconazol; Protioconazol (se aplică preventiv, la apariția primelor simptome); Boscalid + metconazol (după APLICAȚIA PESTICIDE 2.24.2.2).

Respectați dozele, momentele optime de aplicare și timpii de pauză (care sunt destul de mari, între 35 - 56 zile).

Infecțiile pot fi severe atunci când temperaturile sunt cuprinse în intervalul 22⁰-27⁰C, iar umiditatea relativă este scăzută în timpul zilei și ridicată în timpul nopții.

Erysiphe cruciferarum infectează buruienile (gama de plante gazdă este largă), trecând cu ușurință pe plantele cultivate. De aceea, culturile nu trebuie să fie îmburuienate.

Pentru detalii despre patogen (simptome, biologie și combatere) vă rugăm să accesați articolul despre Erysiphe cruciferarum: https://revistafermierului.ro/din-revista/protectia-plantelor/item/6092-fainarea-a-aparut-in-culturile-de-rapita.html

 

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Fungul Puccinia striiformis produce boala numită „rugina galbenă”. Pe fondul climatic actual (vreme umedă și răcoroasă) și a sursei de inocul ridicată din anul trecut, primele infecții produse de Puccinia striiformis sunt evidente în lanurile de grâu, mai ales la soiurile sensibile. Este posibil ca și în acest an să ne confruntăm cu epidemii de rugină galbenă în unele zone din țară? Vom vedea.

În anul 2023, primele infecții au apărut la grâu în ultima decadă a lunii aprilie. Se pare că istoria se repetă. În 2024, în ultima decadă a lunii aprilie observăm primele pustule de rugină galbenă. Asta înseamnă că infecția s-a realizat mai devreme, adică în decada a doua a lunii aprilie 2024. Dacă vremea răcoroasă și umedă se va menține, posibil ca acest patogen să producă pagube importante în producție, așa cum s-a întâmplat și în anul 2023.

De aceea, vă recomandăm să verificați lanurile de grâu și orz, iar acolo unde constatați că PED-ul este depășit interveniți cu tratamente. Pentru gestionarea corectă a patogenului vă punem la dispoziție informații despre biologia, epidemiologia și combaterea acestui patogen periculos.

 

Factorii de risc pentru apariția infecțiilor

 

Riscul de apariție a epidemiilor de rugină galbenă crește când se întrunesc următorii factori:

• Climatul răcoros;

• Precipitațile abundente din perioada de vegetație;

• Soiurile sensibile;

• Samulastra;

• Iernile ușoare;

• Microclimatul umed;

• Vânturile care bat din nord - vest și sud - vest (pot aduce uredospori de la distanță mai mare) - Martinez - Espinoza, 2008; Popescu, 2005.

Puccinia striiformis, infecție la soiul Miranda (Mănăștur, jud. Arad, 29.04.2024)

În ultima decadă a lunii aprilie 2024, acești factori sunt întruniți, iar patogenul este prezent în unele culturi de cereale din vestul țării, dar și în alte zone din România.

 

Importanța economică a bolii

 

În condițiile climatice ale României, rugina galbenă nu apare în fiecare an, ci doar în anii în care în timpul primăverii se înregistrează temperaturi scăzute (10 - 15⁰C) și cantități mai mari de precipitații. Amintesc anul 2018, când în vestul României rugina galbenă a produs pagube la grâu și triticale. În acel an, infecțiile au apărut după înspicat, iar pagubele nu au fost mari. Nu la fel putem spune despre anul 2023 (la cinci ani de la infecțiile din 2018) când rugina galbenă a produs infecții încă din luna aprilie. Condițiile climatice ale anului 2023 au permis ca rugina să evolueze tot sezonul de vegetație. Pagubele au fost foarte mari, deoarece rugina a ajuns la cariopse, care au rămas mici și șiștave.

Este interesant să ne confruntăm din nou cu rugina galbenă la un an de la epidemiile din anul 2023. Vom vedea dacă vremea umedă și răcoroasă va persista. Dacă temperaturile vor crește peste 20⁰C, infecțiile vor fi stopate.

Pierderi importante apar atunci când infecțiile apar devreme, mai ales la soiurile sensibile. Când boala apare după înspicat, în funcție de condițiile climatice, pagubele pot fi mai mari sau mai mici. Patogenul afectează recoltele și cantitativ și calitativ. Pierderile oscilează între 10% - 70% și excepțional chiar 100% (mai ales la culturile de grâu ecologic și la soiurile sensibile) - Chen, 2005.

Pustule de Puccinia striiformis cu epiderma ruptă (29 aprilie 2024)

Recunoașterea simptomelor

În anii cu primăveri umede și răcoroase, plantele de grâu, dar și cele de orz, triticale, secară, pot fi infectate pe tot parcursul perioadei de vegetație.

Tabloul simptomatic al ruginii galbene este total diferit de cel al ruginii brune [Eugenia Eliade, 1985; Viorica Iacob et al., 1998; Popescu, 2005].

Puccinia striiformis atacă toate organele plantelor: tulpini, frunze, teci, spiculețe (peduncul, rahis), glume, cariopse, ariste.

Tabloul simptomatic al bolii:

• Primele infecții apar în luna aprilie și se pot întinde până în luna iunie dacă vremea permite asta;

• Inițial, pe frunzele infectate se observă semne de boală care constau în dungi clorotice, paralele. În aceste zone clorotice se vor forma pustule specifice de culoare galbenă - deschis și chiar portocalii uneori. Forma pustulelor este dreptunghiulară frecvent, însă se pot observa și pustule eliptice. Pe frunze, pustulele sunt dispuse sub formă de striuri sau dungi între nervuri, în șiruri paralele, cu o preferință pentru partea superioară. La atacuri masive, frunzele se usucă prematur;

• În cazul atacului la spiculețe, cariopsele vor fi șiștave. După Alexandri et al. (1969), glumele sunt cel mai mult atacate, atât la exterior cât și la interior. De altfel, acestei rugini i se mai spune și „rugina glumelor”. Dispunerea pustulelor este la fel ca la frunze. La sfârșitul perioadei de vegetație se formează teleutopustulele de culoare neagră, de dimensiuni mici, acoperite de epidermă și cu aspect lucios;

• La tinerele plăntuțe infectate, tabloul simptomatic este și el diferit. Pustulele formate nu sunt delimitate de nervurile frunzei și tind să iasă din această zonă, fiind localizate în toate direcțiile, acoperind uneori frunza în întregime [Chen et al., 2014];

• La soiurile rezistente simptomele sunt diferite, comparativ cu soiurile sensibile. Uneori nici un simptom nu este vizibil, alteori apar mici pustule înconjurate de o cloroză și chiar necroză. În astfel de situații, producția de uredospori este foarte scăzută.

 

Condiții climatice favorabile infecțiilor

 

Rugina galbenă este o boală a climatului răcoros. Se poate spune că acest fung iese în evidență prin sensibilitatea la temperatură, lumină, umiditate și chiar la poluarea aerului. Intervalul termic preferat de ciupercă este cuprins între 2 - 15⁰C [Zhang et al., 2008].

Uredosporii germinează cel mai bine la temperatura de 7⁰C, considerată optimă. După Schroeder et Hassebrank (1964), uredosporii pot germina la o temperatură minimă de 0⁰C, optimă cuprinsă între 7 - 12⁰C și maximă de 20 - 26⁰C. Din momentul realizării infecției și până la începutul sporulării, temperaturile preferate sunt cuprinse între 13 - 16⁰C, mult mai scăzute comparativ cu alte rugini ale cerealelor. Temperaturile de peste 20⁰C încetinesc dezvoltarea ruginii galbene, deși studiile efectuate în ultimii ani arată că există și tulpini care tolerează și temperaturi mai ridicate. Stubbs (1985) arată că, temperaturile din timpul nopții au un rol esențial în realizarea infecțiilor comparativ cu cele din timpul zilei. Autorul menționează că roua care se formează pe frunze și temperaturile mai scăzute favorizează apariția infecțiilor în timpul nopții. În general, apa liberă (roua și ploaia) și temperaturile scăzute favorizează infecțiile [Chen, 2005].

Umiditatea are un rol foarte important în patogenia acestei rugini, influențând aderarea sporilor la țesuturile plantei, germinarea, realizarea infecțiilor și supraviețuirea. Dacă în timpul dezvoltării fungului intervin temperaturi ridicate și perioade de uscăciune, germinarea uredosporilor este întreruptă [Vallavieille - Pope et al., 1995; Popescu, 2005].

Vântul are importanță deosebită în răspândirea uredosporilor la distanțe mari [Brown & Hovmøller, 2002; Popescu, 2005].

 

Ciclul de viață

 

Fungul supraviețuiește în timpul verii pe miriște, samulastra de grâu, alte poaceae spontane și din gazon. Samulastra de grâu este o punte de trecere a patogenului în noile culturi de grâu în timpul toamnei, mai ales dacă vremea este umedă și răcoroasă [Popescu, 2005]. În toamna 2023, pe tinerele plăntuțe de grâu s-au dezvoltat pustule de rugină galbenă. În timpul verii când temperaturile sunt mai ridicate, rugina galbenă nu este observată dar sursa de inocul există (uredospori). Uredosporii sunt spori care rezistă la secetă, la temperaturile ridicate dint timpul verii cât și la cele scăzute din anotimpul de iarnă [Murray et al., 2005; Popescu, 2005].

În condițiile climatice ale României, ciclul de viață al ruginii galbene este hemiform, adică se formează doar două stadii: uredosporii (de culoare galbenă) și teleutosporii (de culoare maro închis spre negru, bicelulari, considerați spori de supraviețuire peste anotimpul de iarnă). Uredosporii sunt cei care produc infecțiile la cereale în condiții de temperaturi scăzute și umiditate ridicată [Popescu, 2005]. După Chen et al. (2014), uredosporii sunt cei care produc infecții repetate în timpul sezonului de vegetație dacă condițiile climatice sunt favorabile. Când temperaturile cresc, infecțiile se opresc iar pe frunze se formează teleutopustulele cu aspect negricios dispuse în șiruri paralele. Viabilitatea teliosporilor este foarte scăzută (sub 1%) peste anotimpul de iarnă. De aceea în primăvară, infecțiile sunt produse de uredospori care rezistă mult mai bine în condiții de iarnă [Wang & Chen, 2015].

 

Managementul integrat al ruginii galbene

 

Managementul ruginii galbene are ca scop protejarea frunzei stindard, precum și a celei de-a doua frunze. Cele două frunze trebuie să rămână libere de patogen deoarece producția finală depinde de acest lucru.

Măsuri profilactice

Deoarece patogenul este greu de combătut cu fungicide (fenomen de rezistență), măsurile profilactice sunt foarte importante în strategiile de management. Acestea constau în respectarea următoarelor măsuri:

• Distrugerea samulastrei;

• Folosirea soiurilor rezistente (mai ales în agricultura ecologică). Pierderile în producție pot fi mai reduse (de la 20% până la 90%). În cazul ruginii galbene, 20% pierdere în producție este totuși mult [Chen, 2014];

• Sămânța să fie din sursă sigură și certificată;

• Distrugerea poaceelor spontane;

• Fertilizare cu azot echilibrată [Popescu, 2005].

Măsuri chimice

Tratamentele chimice sunt cele mai utilizate în combaterea ruginii galbene. Tratamentele trebuie efectuate ținându-se cont de următoarele recomandări:

• Monitorizarea culturilor pentru a descoperi din timp primele infecții. Tratamentele trebuie efectuate în urma controalelor fitosanitare periodice chiar de la începutul perioadei de vegetație;

• Aplicarea unui tratament se recomandă când PED - ul este de 25% intensitate de atac și înainte ca boala să devină severă [Popescu, 2005; Chen, 2014];

• La semănat sămânța utilizată să fie tratată cu fungicide. Pentru tratarea semințelor este omologată substanța triticonazol.

Pentru combaterea ruginii galbene în perioada de vegetație sunt omologate următoarele substanțe: Tebuconazol; Azoxistrobin; Bixafen + spiroxamină + trifloxistrobin; Benzovindiflupir + protioconazol; Bezovindiflupir; Protioconazol; Difenoconazol; Fluxapyroxad; Metconazol; Protioconazol + spiroxamină + trifloxistrobin; Protioconazol + trifloxistrobin; Piraclostrobin; Mefentrifluconazol + piraclostrobin; Mefentrifluconazol; Fluxapyroxad + mefentrifluconazol; Proquinazid + protioconazol [Aplicația PESTICIDE 2.24.3.1, 2024].

Măsuri biologice

În prezent mulți agenți biologici sunt testați pentru combaterea biologică a ruginii galbene. Dintre agenții biologici testați, amintesc aici:

• Biopreparate pe bază de Bacillus subtilis (tulpina QST 713) sunt testate pentru controlul ruginii galbene. În urma studiilor s-a constatat că, B. subtillis ține sub control patogenul doar la intensități mici de atac. Când severitatea infecției a fost ridicată și controlul biologic a fost mai scăzut, sub 30%. Tratamentele efectuate imediat după inocularea plantelor cu P. striiformis au dat cele mai bune rezultate. Concluzia studiului a fost că, tratamentele cu biopreparate sunt mai eficiente dacă sunt aplicate preventiv și nu curativ. Pentru obținerea unor rezultate bune în combatere, sunt necesare mai multe tratamente biologice, unul singur nefiind suficient [Reiss et Jørgensen, 2016];

• Pseudomonas aurantiaca;

• Brevibacillus spp.;

• Acinetobacter spp.;

• Chitosan [Feodorova - Fedotona et al., 2019].

Agenții biologici amintiți nu au dat rezultatele scontate în combatere. Feodorova - Fedotona et al. (2019) arată că, după doi ani de testări, rezultatele obținute nu au fost mulțumitoare.

 

Bibliografie

Alexandri A., M. Olangiu, M. Petrescu, I. Pop, E. Rădulescu, C. Rafailă, V. Severin, 1969. Tratat de fitopatologie agricolă, vol II, Editura Academiei Republicii Socialiste România, 578 p..

Brown, J. K. M., Hovmøller, M. S. 2002. Aerial dispersal of pathogens on the global and continental scales and its impact on plant disease. Science (Washington, D.C.), 297: 537 – 541.

Chen X. M., 2005. Epidemiology and control of stripe rust [Puccinia striiformis f. sp. tritici] on wheat, Canadian Journal of Plant Pathology, 27:3, 314 - 337.

Chen W., Weelings C., Chen X., Kang Z., Liu T., 2014. Wheat stripe (yelow) rust caused by Puccinia striiformis f. sp. tritici, Molecular Plant Pathology, 15 (5), 433 - 446.

Eliade Eugenia, 1985. Fitopatologie, Editat la Tipografia Universității din București, 277 p..

Feodorova - Fedotova L., Bankina B., Strazdina V., 2019. Possibilities for the biological control of yellow rust (Puccinia striiformis f. sp. tritici) in winter wheat in Latvia in 2017 – 2018, Agronomy Research 17(3), 716 – 724.

Iacob Viorica, Ulea E., Puiu I., 1998. Fitopatologie agricolă, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi.

Martinez - Espinoza A., 2008. Disease Management in Wheat. 2008 - 2009 Wheat Production Guide.

Murray G., Wellings C., Simpfender S., Cole C., 2005. Stripe Rust: Understanding the disease in wheat, NSW Department of Primary Industries, 12 p.

Popescu Gheorghe, 2005. Tratat de patologia plantelor, vol. II, Editura Eurobit, Timișoara, 341 p.

Reiss A., Jorgensen L. N., 2016. Biological control of yellow rust of wheat (Puccinia striiformis) with Serenade®ASO (Bacillus subtillis strain QST 713), Crop Protection, vol. 93, 1 - 8.

Schröder J., Hassebrauk K., 1964. Undersuchungen uber die Keimung der Uredosporen des Gelbrostes (Puccinia striiformis West). Zentrab. Bakteriol. Parasitenk. Infektionskrank. Hyg. 118, 622 – 657.

Stubbs, R. W. 1985. Stripe rust. In Cereal rusts. Vol. II. Disease, distribution, epidemiology, and control. Edited by A.P. Roelfs and W. R. Bushnell. Academic Press, New York. pp. 61 – 101.

Vallavieille ‐ Pope C., Huber L., Leconte M., Goyeau H., 1995. Comparative effects of temperature and interrupted wet periods on germination, penetration, and infection of Puccinia recondita f. sp. tritici and P. striiformis on wheat seedling. Phytopathology, 85, 409 – 415.

Zhang Y. H., Qu Z. P., Zheng W. M., Liu B., Wang X. J., Xue X. D., Xu L. S., Huang L. L., Han Q. M., Zhao J., Kang Z. S., 2008. Stage ‐ specific gene expression during urediniospore germination in Puccinia striiformis f. sp. tritici. BMC Genomic.

Wang, M. N. and Chen, X. M. 2015. Barberry does not function as an alternate host for Puccinia striiformis f. sp. tritici in the U.S. Pacific Northwest due to teliospore degradation and barberry phenology. Plant Dis. 99:1500-150.

 

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!

Aducem în atenția fermierilor informații utile despre fungul Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary care produce boala numită „putregaiul alb al tulpinilor”, care poate produce pagube importante culturilor de rapiță în anii cu condiții climatice favorabile infecțiilor. Verificați culturile înflorite, mai ales când precipitațiile sunt prezente.

Vremea în această perioadă se anunță ploioasă. Informațiile din materialul de față vă pot ajuta să preveniți infecțiile prin monitorizarea atentă a culturilor și aplicarea tratamentelor la momentul optim.

Putregaiul alb al tulpinilor de rapiță (și nu numai) este considerat de către specialiști ca fiind una dintre cele mai periculoase boli ale rapiței. În România, din cauza cultivării intensive a rapiței, se constată o creștere a frecvenței plantelor atacate, mai ales în anii favorabili infecțiilor. După unii autori, pierderile în producție pot ajunge la 30% [Ma et al., 2009]. În situații grave, patogenul poate compromite cultura. De fapt, pagubele în producție sunt în strânsă corelație cu frecvența plantelor atacate și cu fenofaza în care se realizează infecțiile. Când infecțiile apar la începutul înfloritului, pagubele pot fi mai mari deoarece silicvele vor avea semințe mai puține sau chiar deloc. Infecțiile apărute la sfârșitul înfloritului vor produce pagube mai scăzute. De aceea, pagubele sunt variabile, fiind raportate de-a lungul timpului pierderi cuprinse între 5% (Lamey et al., 1998) și 100% (Purdy, 1979).

Se observă scleroții în interiorul tulpinii bolnave. Fotografia este din anii anteriori. În această perioadă încă nu avem infecții în Banat.

 

Recunoașterea simptomelor

 

Simptomele produse de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță sunt foarte ușor de recunoscut. Patogenul atacă tulpinile, ramificațiile, silicvele. În cazul acestui fung distingem două tipuri de germinare [Bardin & Huang, 2001]. În consecință și simptomele produse sunt diferite:

• Infecția miceliană. Scleroții germinează și produc doar micelii albe. Hifele penetrează țesuturile de la baza tulpinii principale. În urma acestui tip de infecție, la suprafața bazei tulpinii vor apărea pete albicioase - cenușii (chiar argintii uneori), apoase (putregai moale), alungite. Dimensiunea petelor poate ajunge la 30 cm. Pe măsură ce patogenul se dezvoltă, petele devin necrotice, iar la suprafața lor se dezvoltă micelii albe, bumbăcoase, specifice (putregai alb). Tulpinile pot fi cuprinse de jur împrejur de patogen, care va distruge țesuturile ducând în final la moartea plantelor [Bolton et al., 2006; Khangune & Beard, 2015]. În zonele lezate epiderma se desprinde cu ușurință. În interiorul tulpinilor distruse (sfărâmicoase) se formează structuri scleroțiale, negre, tari, neregulate ca formă și de dimensiuni cuprinse aproximativ între 2 și 8 mm [EPPO, 1998; Popescu, 2005]. Uneori se formează scleroți și în rădăcini. În cazurile grave, tulpinile se usucă iar silicvele se coc prematur. În astfel de situații apar pagube mari în producție, mai ales atunci când frecvența plantelor bolnave este ridicată [Khangune & Beard, 2015]. Infecția miceliană este neuniformă în câmp.

• Infecția ascosporică. Scleroții germinează carpogen, adică produc apotecii (fructificații sexuate) cu asce și ascospori. Eliberarea ascosporilor are loc în timpul înfloritului. Ascosporii infectează părțile aeriene ale plantelor de rapiță, fiind diseminați de vânt. Cel mai adesea infectează petalele căzute (senescente) care rămân lipite de frunze sau cad în axila frunzelor (când este umiditate). Din petale, patogenul trece în frunze și apoi în tulpină și ramificațiile laterale. Pe frunzele infectate apar leziuni cenușii, neregulate ca formă și dimensiune. Adeseori, aceste simptome sunt asociate cu petalele care sunt lipite de frunze. Țesutul bolnav se desprinde și cade iar în frunză rămân orificii [Saharan et al., 2005]. Acest tip de infecție este mai des întâlnit în unele zone din lume, producând pagube mari în producție [Clarkson et al., 2007]. Pe de altă parte, în timpul înfloritului patogenul se limitează de regulă la ramificațiile laterale iar pagubele sunt mai mici. Ascosporii ajunși în axila plantelor cu ajutorul petalelor infectează ramurile care se vor usca ulterior iar silicvele vor fi zbârcite [Saharan & Mehta, 2008]. Infecțiile din ascospori sunt uniforme în câmp comparativ cu cea miceliană (neuniformă).

 

Supraviețuirea fungului

 

Sclerotinia sclerotiorum supraviețuiește în sol sub formă de scleroți timp de aproape șapte ani, rămânând ca sursă de inocul viabilă pentru viitoarele plante gazdă. O sursă de inocul importantă rămâne și în masa de semințe. Unele studii arată că în unele probe au fost găsiți mai mult de 400 de scleroți/kg sămânță [Williams & Stelfox, 1980].

Tulpini cu simptome de albire produse de Sclerotinia sclerotiorum. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Există studii mai vechi care arată că fungul poate supraviețui și sub formă de miceliu în sămânță. De asemenea, se poate dezvolta saprofit pe resturile vegetale infectate atunci când condițiile climatice sunt favorabile (umiditatea și temperatura) - Neergard, 1958; Hims, 1979a; Willets & Wong, 1980.

 

Realizarea infecțiilor

 

Pentru realizarea infecțiilor sursa de inocul trebuie să fie prezentă, vremea să fie caldă și umedă, iar culturile înflorite. Sclerotinia sclerotiorum are nevoie de umiditate continuă o perioadă mai lungă de timp și temperaturi de peste 7⁰ C în timpul nopților. Apoteciile cu asce și ascospori se dezvoltă doar atunci când umiditatea persistă timp de zece zile aproximativ. Scleroții nu formează apotecii la 30⁰ C și nici la 5⁰ C [Bom & Boland, 2000b].

Ascosporii reprezintă o sursă importantă pentru realizarea infecțiilor primare. Ei pătrund în țesuturi prin cuticulă (prin presiune mecanică) sau prin deschideri naturale și răni. Atât ascosporii răspândiți de vânt, cât și hifele din sol reprezintă surse de inocul primar care în condiții favorabile pot duce la instalarea epidemiilor de Sclerotinia sclerotiorum la rapiță [Sharma et al., 2010].

Se observă scleroții la suprafața tulpinii putrede. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

După Jones & Gray (1973), temperatura influențează foarte mult germinarea scleroților. Aceștia nu germinează sub 10⁰ C și poate fi inhibată la 15⁰ C. Scleroții se dezvoltă foarte bine la temperatura de 20⁰ C. Bineînțeles că pe lângă temperatură mai contează și alți factori care pot afecta dezvoltarea și chiar supraviețuirea scleroților. La temperaturi mai mari de 25⁰ C dezvoltarea scleroților este mult încetinită. Sub 20⁰ C dezvoltarea scleroților poate fi stânjenită, dar mult mai puțin [Jahan et al., 2022]. De regulă, pentru germinare, scleroții au nevoie de umiditate în sol și temperaturi moderate cuprinse între 15 - 25⁰ C.

Leziunile sau petele apărute în urma infecțiilor se dezvoltă în condiții de vreme umedă și temperaturi cuprinse între 20 - 25⁰ C. Dacă intervin perioade cu vreme uscată și caldă infecțiile se vor opri. Vor fi reluate dacă condițiile climatice devin favorabile.

Umiditatea relativă a aerului în timpul înfloritului este foarte importantă în realizarea infecțiilor. Atunci când umiditatea relativă este mai mare de 80%, ascosporii infectează petalele florilor senescente [Koch et al., 2007]. De aceea, pentru realizarea infecțiilor trebuie să cadă precipitații. Uneori este suficientă și apa din rouă care se scurge pe plantă și ajunge la sol.

 

Managementul integrat al fungului Sclerotinia sclerotiorum

 

Patogenul este foarte greu de combătut din cauza numărului mare de plante gazdă, cât și a supraviețurii scleroților în sol o perioadă foarte lungă de timp. Măsurile profilactice sunt esențiale. Măsurile chimice sunt ineficiente și neeconomice de cele mai multe ori. În prezent se caută soluții pentru controlul acestui patogen cu ajutorul măsurilor biologice. Acestea ar trebui integrate în strategiile de management pentru ținerea sub control a patogenului.

Măsurile profilactice sunt esențiale în controlul putregaiului alb Sclerotinia.

Se recomandă respectarea următoarelor măsuri:

• Utilizarea la semănat a semințelor libere de scleroți;

• Rotație de minimum 5 ani a două culturi non-gazdă [Gulya et al., 1997]. Ar fi bine la 7 ani [Popescu et al., 2005; Kora et al., 2008)];

• Distanța mai mare între rânduri (pentru a nu crea un microclimat favorabil). Umiditatea relativă din interiorul culturilor de rapiță poate fi scăzută atunci când distanța dintre rânduri este mai mare permițând aerului să circule între plante;

• Fertilizare echilibrată;

• Îngroparea scleroților în sol prin efectuarea lucrărilor solului reduce sursa de inocul și capacitatea de a produce apotecii [Kharbanda & Tewari, 1996]. Această tehnică are succes doar dacă scleroții rămân îngropați. Dacă se fac lucrări ale solului în fiecare an există riscul ca scleroții să fie aduși din nou la suprafața solului înainte de a-și pierde viabilitatea. Se cunoaște că, scleroții germinează doar dacă sunt în stratul superficial al solului la 2 - 3 cm [Merriman et al., 1979];

• Irigare optimă, la interval de 3 sau 7 zile [Mehta et al., 2009];

• Evitarea solurilor luto - nisipoase deoarece favorizează dezvoltarea apoteciilor [Derbyshire & Denton, 2016].

Măsuri chimice

În perioada de vegetație, tratamentele se execută ținând cont de condițiile climatice prognozate și de fenofaza plantelor.

Momente optime de efectuare a tratamentelor cu fungicide:

• Tratament la 20 - 50% plante înflorite. Momentul considerat optim este la 30%. De regulă, atunci când se evaluează nivelul de înflorire se ține cont de florile de pe tulpina principală a unei plante. Se analizează mai multe plante, numărându-se florile deschise pe tulpina principală;

• Tratament înainte de căderea masivă a petalelor (dacă condițiile sunt favorabile realizării infecțiilor [Kutcher et al., 2011; Derbyshire & Denton, 2016].

În România sunt omologate pentru tratamentele în vegetație următoarele substanțe: Azoxistrobin; Protioconazol + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol; Azoxistrobin + protioconazol; Azoxistrobin + tebuconazol; Azoxistrobin + difenoconazol + tebuconazol; Mepiquat clorură + piraclostrobin + prohexadion de calciu; Tebuconazol; Boscalid; Metconazol; Mepiquat clorură + metconazol; Difenoconazol; Boscalid + metconazol; Fluoxastrobin + tebuconazol; Mandestrobin; Isofetamid; Protioconazol; Boscalid + piraclostrobin; Boscalid + mefentrifluconazol; Fluopiram + protioconazol; Mefentrifluconazol [după APLICAȚIA PESTICIDE 2.24.3.1, 2024].

Tulpini cu țesuturi înmuiate, brunificate și micelii albe la suprafață. Foto: Ramona Ștef (din anii anteriori).

Măsuri biologice

În România sunt omologate trei biopreparate:

• Agentul biologic M1 x 106 oospores/g Pythium oligandrum pentru tratamente în vegetație;

• Agentul biologic Bacillus subtillis, tulpina QST 713 - se aplică la BBCH 60 - 69;

• Agentul biologic Trichoderma asperellum, tulpina T34 - se aplică odată cu semănatul prin încorporarea granulelor sau înainte de semănat sub formă de soluție prin pulverizare la sol urmată de încorporare.

În alte țări există produse biologice pe bază de Coniothyrium minitans. Acest antagonist colonizează scleroții, degradându-i într-o perioadă mai lungă de timp (câteva luni) - Popescu, 2005; Yang et al., 2010; Kutcher et al., 2011. De interes sunt și agenții biologici Trichoderma harzianum și Bacillus amyloliquefaciens [Abdullah et al., 2008].

 

Bibliografie

Abdullah M. T., Ali N. Y., Suleman P., 2008. Biological control of Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary with Trichoderma harzianum and Bacillus amyloliquefaciens. Crop Protection 27, 1354 – 9.

Bardin S. D, Huang H. C, 2001. Research on biology and control of Sclerotinia diseases in Canada. Canadian Journal of Plant Pathology 23, 88–98.

Bolton M. D, Thomma B. P., Nelson B. D., 2006. Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary: biology and molecular traits of a cosmopolitan pathogen. Molecular Plant Pathology 7, 1 – 16.

Bom M., Boland G. J., 2000. Evaluation of disease forecasting variables for sclerotinia stem rot (Sclerotinia sclerotiorum) of canola. Canadian Journal of Plant Science 80, 889 – 98.

Clarkson J. P., Phelps K., Whipps J. A., Young C. S., Smith J. A., Watling M., 2007. Forecasting sclerotinia disease on lettuce: a predictive model for carpogenic germination of Sclerotinia sclerotiorum sclerotia. Phytopathology 97, 621–31.

Derbyshire, M., Denton - Giles, M., 2016. The control of Sclerotinia stem rot on oilseed rape (Brassica napus): current practices and future opportunities. Plant Pathology. 65 (6): pp. 859 - 877.

Gulya T., Rashid K. Y. and Masirevic S. M., 1997. Sunflower Diseases. In: Sunflower Technology and Production (Schneiter AA eds.), American Society of Agronomy, Crop Science Society of American, Soil Science Society of America, Madison, Wisconsin, pp. 263-379.

Hims M. J., 1979a. Wild plants as a source of Sclerotinia sclerotiorum infecting oilseed rape. Plant 28: 197.

Jahan, R., Siddique, S. S., Jannat, R., Hossain, M. M., 2022. Cosmos white rot: First characterization, physiology, host range, disease resistance, and chemical control. J. Basic Microbiol. 2022, 62, 911 – 929.

Jones D., Gray E. G., 1973. Factors affecting germination of sclerotia of Sclerotini sclerotiorum from peas. Transactions of the British Mycological Society 60, 495 – 500.

Kharbanda P. D., Tewari J. P., 1996. Integrated management of canola diseases using cultural methods. Canadian Journal of Plant Pathology 18, 168 – 75.

Khangura R., Beard C., 2015. Managing sclerotinia stem rot in canola. Department of Agriculture and Food. Australian Government. Disponibil pe [https://www.agric.wa.gov.au/.../managing-sclerotinia-stem...]. Accesat la data de 17.04.2024.

Koch S., Dunker S., Kleinhenz B., Rohrig M., von Tiedemann A, 2007. Crop loss-related forecasting model for Sclerotinia stem rot in winter oilseed rape. Phytopathology 97, 1186 – 94.

Kora C., McDonald M. R., Boland G. J., 2008. New progress in the integrated management of sclerotinia rot. In: Ciancioa A, Mukerhi KG, eds. Integrated Management of Plants Pests and Diseases: Integrated Management of Diseases Caused by Fungi, Phytoplasmas and Bacteria. Dordrecht, Netherlands: Springer, 243 – 70.

Kutcher, H. R, Dokken-Bouchard, F., Turkington, T. K., Fernando, W. G. D. Boyetchko, S. Buchwaldt, L. Hegedus D. and Parkin, I., 2011. Managing sclerotinia stem rot in canola. Canola Research Summit in Winnipeg, Manitoba, April 12-13.

Lamey H. A., Nelson B. D. and Gulya T. J., 1998. Incidence of Sclerotinia stem rot on canola in North Dakota and Minnesota, 1991-1997. Proc Int. Sclerotinia Workshop, Fargo, ND, September 9 - 12, pp. 7 - 9.

Ma, H. X., Feng, X. J., Yu, C., Chen, C. J., Zhou, M. G., 2009. Occurrence and characterization of dimethachlon insensitivity in Sclerotinia sclerotiorum in Jiangsu province of China. Plant Dis. 2009, 93, 36 – 42.

Mehta Naresh, Hieu N. T. and Sangwan M. S. 2009. Influence of soil types, frequency and quantity of irrigation on development of Sclerotinia stem rot of mustard. J Mycol Pl Pathol 39: 506 - 510.

Merriman P. R., Pywell M., Harrison G., Nancarrow J., 1979. Survival of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum and effects of cultivation practices on disease. Soil Biology and Biochemistry 11, 567 – 570.

Neergaard P.. 1958. Mycelial seed infection of certain crucifers by Sclerotinia sclerotiorum (Lib) de bary. Plant Dis Rep 42: 1105-1106.

Popescu G., 2005. Tratat de Patologia Plantelor, vol II, Agricultură, 341 p..

Purdy L. H., 1979. Sclerotinia sclerotiorum: history, diseases and symptomatology, host range, geographic distribution and impact. Phytopathology 69: 875 – 880.

Williams J. R., Stelfox D., 1980. Influence of farming practices in Alberta on germination and apothecium production of sclerotia of Sclerotinia sclerotiorum. Canadian Journal of Plant Pathology 2, 169 – 72.

Willetts H. J. and Wong J. A. L. 1980. The biology of Sclerotinia sclerotiorum, S. trifoliorum, and S. minor with emphasis on specific nomenclature. Bot Rev 46: 100 – 165.

Saharan G. S., Mehta Naresh and Sangwan M. S., 2005. Diseases of oilseed crops. Indus Publication Co., New Delhi, 643p.

Saharan G. S and Mehta Naresh., 2008. Sclerotinia diseases of crop plants: Biology, ecology and disease management. Springer Science+Busines Media B.V. The Netherlands, 485p .

Sharma Pankaj, Meena P. D., Rai P. K., Kumar S. and Siddiqui S. A., 2010. Relation of petal infestation to incidence of Sclerotinia sclerotiorum in Brassica juncea. National Conference, IPS SKRAU, Bikaner, October 27 - 28, p.76.

Yang L., Li G. Q., Long Y. Q., Hong G. P., Jiang D. H., Huang H. C., 2010. Effects of soil temperature and moisture on survival of Coniothyrium minitans conidia in central China. Biological Control 55, 27 – 33.

***EPPO, 1998. Guideline on good plant protection practice. Rape, 10 p.

Articol scris de: dr. ing. OTILIA COTUNA, șef lucrări Facultatea de Agricultură USV „Regele Mihai I” Timișoara, Departamentul de Biologie și Protecția Plantelor

Foto: Otilia Cotuna

 

Abonamente Revista Fermierului – ediția print, AICI!